ผลลัพธ์ของการติดเชื้อไวรัสแตกต่างกันอย่างไรในแต่ละสายพันธุ์โฮสต์
ในการศึกษาล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสารPLOS Pathogensนักวิจัยได้ตรวจสอบผลลัพธ์ของการติดเชื้อไวรัส 2 ชนิด ได้แก่ Drosophila C Virus (DCV) และ Cricket Paralysis Virus (CrPV) ในDrosophila melanogaster 25 สายพันธุ์ และอีก 47 สายพันธุ์ที่อยู่ใน Drosophilidae ตระกูล.

การศึกษา: การตรวจสอบผลลัพธ์ของการติดเชื้อไวรัสภายในและข้ามสายพันธุ์โฮสต์  เครดิตรูปภาพ: ขจรยศ การถ่ายภาพสัตว์ป่า / Shutterstockการศึกษา: การตรวจสอบผลลัพธ์ของการติดเชื้อไวรัสภายในและข้ามสายพันธุ์โฮสต์ เครดิตรูปภาพ: ขจรยศ การถ่ายภาพสัตว์ป่า / Shutterstock

พื้นหลัง
การติดเชื้อของโฮสต์ที่มีสปีชีส์หรือสายเลือดที่ทำให้เกิดโรคหลายตัวเป็นเรื่องปกติในโลกแห่งความจริง และปัจจัยต่างๆ เช่น ความรุนแรง ผลลัพธ์ทางคลินิก ปริมาณไวรัส และอัตราการแพร่เชื้อของ สล็อตออนไลน์ เชื้อโรคสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามปฏิสัมพันธ์ระหว่างเชื้อโรคที่ติดเชื้อ นอกจากนี้ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเชื้อโรคยังสามารถเปลี่ยนพลวัตของโรคในระดับประชากร เช่น ความชุกของไวรัสตัวหนึ่งที่มีอิทธิพลต่อการแพร่กระจายของอีกเชื้อหนึ่ง หรือเชื้อโรคที่จัดตั้งขึ้นขัดขวางการสร้างไวรัสใหม่ในประชากร

ปฏิกิริยาระหว่างเชื้อโรคที่ผสมกันเหล่านี้ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแรงกดดันในการเลือกเชื้อโรคและโฮสต์ ซึ่งขับเคลื่อนความหลากหลายทางพันธุกรรมภายในประชากรของเชื้อโรค เชื้อโรคที่ติดเชื้อร่วมกันสามารถโต้ตอบกันโดยตรงโดยการยับยั้งหรือปรับการแสดงออกของยีนของเชื้อโรคอื่นหรือผลิตสารพิษหรือไวรัสลูกผสม หรือโดยอ้อมผ่านการโต้ตอบกับระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์หรือแย่งชิงทรัพยากรภายในโฮสต์ การวิจัยบ่งชี้ว่าจีโนไทป์ของโฮสต์และการเลือกรับประทานอาหารของโฮสต์มีอิทธิพลต่อผลลัพธ์ของการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ของการติดเชื้อในสปีชีส์โฮสต์ยังคงไม่ได้รับการศึกษาเป็นส่วนใหญ่

เกี่ยวกับการศึกษา
ในการศึกษาครั้งนี้ นักวิจัยใช้Cripaviruses 2 ตัว , DCV และ CrPV เพื่อผสมสายพันธุ์Drosophila melanogaster ที่แตกต่างกัน และ 47 สายพันธุ์จากตระกูล Drosophilidae ปริมาณไวรัสสำหรับการติดเชื้อเดี่ยวและการติดเชื้อแบบผสมถูกเปรียบเทียบระหว่าง สาย Drosophilaและโฮสต์ Drosophilidae การวิเคราะห์ปริมาณไวรัสและความแตกต่างของปริมาณไวรัสระหว่างการติดเชื้อเดี่ยวและการติดเชื้อร่วมช่วยหาปริมาณของโฮสต์ที่ไวต่อ DCV และ CrPV ทั่วทั้งองค์ประกอบสายวิวัฒนาการและพันธุกรรม นอกจากนี้ยังช่วยให้เข้าใจทิศทางและความแข็งแกร่งของปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสทั้งสองระหว่างการผสมกัน

CrPV และ DCP มีความคล้ายคลึงกันในการโต้ตอบกับโฮสต์Drosophila melanogasterโดยทั้งคู่กระตุ้นวิถีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (IMD) และมีเป้าหมายโดยวิถีการรบกวนของกรดไรโบนิวคลีอิกต้านไวรัส (RNA) (RNAi) ไวรัสทั้งสองเข้ารหัสสารยับยั้ง RNAi ของไวรัสเพื่อป้องกันการกระทำของยาต้านไวรัส RNAi แต่สารยับยั้งเหล่านี้จับกับเป้าหมายที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างในการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ที่เกิดจากไวรัส การติดเชื้อ DCV ทำให้อาหารสะสมใน แมลงวัน แมลงหวี่ส่งผลให้ลำไส้อุดตันและเกิดความเครียดทางโภชนาการตามมา ซึ่งไม่พบในการติดเชื้อ CrPV

ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของเป้าหมายการยับยั้ง RNAi และการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ที่เกิดจากไวรัสในโฮสต์ ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง DCVp และ CrPV อาจเป็นผลทางอ้อมผ่านการทำปฏิกิริยาของการแสดงออกของยีนต้านไวรัสในโฮสต์ การยับยั้ง RNAi ต้านไวรัส หรือการแข่งขันด้านทรัพยากร สามารถยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ได้โดยตรง และเพิ่มการจำลองแบบและการเจริญเติบโตของไวรัสทั้งสอง หรือส่งผลให้ปริมาณไวรัสของไวรัสตัวใดตัวหนึ่งลดลง

Omics eBook รวบรวมบทสัมภาษณ์ บทความ และข่าวสารชั้นนำในปีที่ผ่านมา
ดาวน์โหลดฉบับล่าสุด
ลำดับที่เปิดเผยต่อสาธารณชนสำหรับยีนเฉพาะสำหรับโฮสต์นั้นถูกใช้เพื่อสร้างสายเลือดของโฮสต์ขึ้นใหม่ ในขณะที่ RNA ที่สกัดจากแมลงหวี่ที่ติดเชื้อถูกนำมาใช้เพื่อดำเนินการปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสการถอดความแบบย้อนกลับเชิงปริมาณ (qRT-PCR) สำหรับเครื่องหมายไวรัสเพื่อกำหนดปริมาณไวรัส

ผลลัพธ์
ผลการวิจัยรายงานว่าในสายเลือดDrosophila melanogaster 25 สายพันธุ์ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสทั้งสองส่งผลให้ปริมาณไวรัสของ CrPV ลดลง 2.5 เท่า พร้อมกับการสะสม DCV เพิ่มขึ้นสามเท่าระหว่างการติดเชื้อ เมื่อเทียบกับการติดเชื้อเพียงครั้งเดียว พื้นฐานทางพันธุกรรมของโฮสต์ดูเหมือนจะไม่มีอิทธิพลต่อปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสทั้งสองระหว่างการผสมกัน

นอกจากนี้ ความไวต่อไวรัสระหว่างการติดไวรัสดูเหมือนจะไม่ได้รับอิทธิพลจากการเปลี่ยนแปลงของพันธุกรรมโฮสต์ และในสปีชีส์แมลงหวี่จำนวนมาก ไม่พบปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CrPV และ DCV ระหว่างการติดไวรัส ในขณะที่มีการติดเชื้อเพียงครั้งเดียว การแปรผันทางพันธุกรรมในสปีชีส์ของโฮสต์มีความสัมพันธ์กับความอ่อนแอที่แตกต่างกัน ความสัมพันธ์ที่คล้ายคลึงกันระหว่างองค์ประกอบทางพันธุกรรมของโฮสต์และทั้งการเปลี่ยนแปลงที่ไวต่อการติดไวรัสหรือความแรงของการโต้ตอบของไวรัสระหว่างการติดไวรัสไม่ได้ถูกสังเกต

ข้อสรุป
โดยรวมแล้ว การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าในขณะที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CrPV และ DCV ระหว่างการติดเชื้อในDrosophila melanogasterส่งผลให้ปริมาณไวรัสของ DCV เพิ่มขึ้นและปริมาณไวรัส CrPV ลดลง แต่พันธุศาสตร์โฮสต์ดูเหมือนจะไม่มีอิทธิพลต่อปฏิกิริยาเหล่านี้ นอกจากนี้ ความสัมพันธ์ทางวิวัฒนาการหรือการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมระหว่างสปีชีส์ที่เป็นโฮสต์ไม่ได้มีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงในปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสระหว่างการติดเชื้อเพียงครั้งเดียวและการติดเชื้อร่วมกัน